Cytokine

通过双特异性 DC-T 细胞衔接器(BiDT)重激活耗竭肿瘤浸润 T 细胞

最近读到傅阳心教授的一篇文献[1],本研究构建了TIM3 x IFNα抗体融合蛋白组成的双特异性DC-T细胞衔接器BiDT,该分子可在临床前小鼠肿瘤模型中靶向耗竭TILs上的TIM3并通过IFNAR受体激活DC,以重新激活T细胞。根据它的机制有点类似之前的几篇文献中的PD-L1 x IFNα抗体融合蛋白[2]和PD-L1 x CD3双特异性抗体[3],虽然在细节上略有不同,但是均是通过DC细胞激活CD8⁺ T细胞。现在做细胞因子递送的很多,目前来说对于IL2的递送基本比较明确了需要顺式的结合T细胞上的PD-1和IL2R,不过对于IFNα来说发挥的机制更多能影响的细胞群体也更广,因此还处于百家争鸣的阶段无论前面提到的PD-L1还是PD-1或者一些靶向TAA的都有人做,对于IFNα的减毒的方法这里使用的是受体遮蔽,更多的公司通过突变来减毒如REMD-456和IAR106。闲话先不了具体的感兴趣的朋友可以自己去了解一下,我们还是回到这篇文章。